Этиологические факторы
Экзогенный аллергический альвеолит развивается как гиперергическая реакция на вдыхание специфических аллергенов. Часто конкретный антиген остается неустановленным, однако известные триггеры делятся на три основные группы: термофильные актиномицеты, плесени и антигены животного происхождения.
В зависимости от условий контакта выделяют профессиональные и бытовые формы заболевания.
Профессиональные факторы:
- Легкое фермера — вызывается спорами плесени сена (Micropolyspora faeni).
- Багассозис — реакция на плесени сахарного тростника (Thermoactinomyces sacchari).
- Sequoiosis — патология, связанная с вдыханием плесени древесной пыли.
- Болезнь стрипперов (легкое заготовителей коры клена) — провоцируется грибком Cryptostroma corticale.
- Субероз — так называемое «легкое бондаря» или бочара.
- Легкое заготовителей грибов и легкое заготовителей ткани гипофиза.
Бытовые факторы связаны с аллергенами, накапливающимися в повседневной среде:
- Болезнь любителя птиц — реакция на птичий помет и белки крови пернатых.
- Легкое, вызванное увлажнением воздуха — следствие вдыхания плесени из кондиционеров, увлажнителей, бассейнов и батарей центрального отопления.
- Легкое нюхателя табака.
Патогенез
Механизм развития гиперэргических альвеолитов изучен не до конца, однако достоверно доказана его связь с иммунными реакциями гиперчувствительности. В основе повреждения лежат два типа реакций на вдыхаемые аллергены:
- Иммунокомплексный (3-й тип) — сопровождается образованием циркулирующих иммунных комплексов.
- Т-цитотоксический (4-й тип) — клеточно-опосредованный ответ.
Важным диагностическим маркером является обнаружение в сыворотке крови пациента преципитирующих антител класса IgG к конкретному аллергену. При этом само по себе наличие антител не гарантирует развитие болезни — для манифестации патологии необходима генетическая предрасположенность.
Клиническая картина и подходы к лечению
Клинические проявления напрямую зависят от характера течения процесса, который определяется дозой и длительностью контакта с антигеном.
- Острый аллергический альвеолит возникает при воздействии высоких концентраций аллергена. Симптоматика (тяжелая одышка, кашель, озноб и лихорадка) разворачивается стремительно — через 4–6 часов после контакта. При адекватной терапии выздоровление наступает за несколько дней, но повторный контакт грозит рецидивом.
- Хронический экзогенный аллергический альвеолит формируется при длительном вдыхании низких концентраций антигена. Развивается скрыто, постепенно проявляясь нарастающей одышкой, кашлем и общей слабостью.
Диагностика заболевания сложна и требует комплексного подхода: оценки клинической картины, рентгенологических данных и лабораторных показателей. Обязательным является проведение кожных проб и выявление специфических антител в крови. В диагностически трудных случаях прибегают к биопсии легкого.
Базовое лечение включает два этапа: полное устранение контакта с причинным антигеном и назначение стероидных препаратов (особенно эффективны в острую стадию).
Патологическая анатомия и морфология
Морфологическая картина экзогенного аллергического альвеолита стереотипна. Она четко отражает аэрогенный путь проникновения антигена и иммунный характер воспаления. Поражение локализуется преимущественно в виде диссеминированных очагов вокруг респираторных бронхиол, представляя собой сочетание бронхиолита и интерстициальной пневмонии.
Микроскопические особенности:
- Формирование неказеозных гранулем в интерстиции (как следствие иммунной гиперчувствительности). В отличие от туберкулеза, фокусы казеозного некроза в них отсутствуют.
- Развитие лимфоцитарного альвеолита — выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью плазмоцитов. В инфильтрате также могут присутствовать эозинофилы.
- В острую фазу заболевания в воспалительных инфильтратах обнаруживаются нейтрофилы.
- Обязательное вовлечение в патологический процесс воздухопроводящих путей.
При хроническом течении интерстициальный фиброз неуклонно прогрессирует. Это приводит к появлению очагов карнификации и, в конечном итоге, к формированию «сотового легкого». На этой стадии гистологическую картину бывает крайне трудно отличить от обычной интерстициальной пневмонии.
Для запоминания основных групп вдыхаемых агентов используйте правило «ПТА»: П — Плесени, Т — Термофильные актиномицеты, А — Антигены животного происхождения.
Вопросы с занятий и экзамена
Чем отличаются гранулемы при аллергическом альвеолите от туберкулезных?
При экзогенном аллергическом альвеолите формируются неказеозные гранулемы, то есть в них полностью отсутствуют фокусы казеозного некроза, которые типичны для туберкулезного воспаления.
Какие иммунологические механизмы лежат в основе заболевания?
Патогенез связан с реакциями гиперчувствительности 3-го (иммунокомплексного) и 4-го (Т-цитотоксического) типов. Важную роль играет генетическая предрасположенность и выработка преципитирующих антител IgG.
Как концентрация антигена влияет на форму болезни?
Воздействие высоких концентраций вызывает острый альвеолит с яркой клиникой через 4–6 часов. Длительный контакт с низкими дозами ведет к скрытому хроническому течению с постепенным развитием фиброза.
Что ещё разобрать по теме
- Острая интерстициальная пневмония (синдром Хаммена—Рича) и диффузное альвеолярное повреждение.
- Респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких у курильщиков.
- Морфологические отличия экзогенного аллергического альвеолита от обычной интерстициальной пневмонии.
- Стадии формирования «сотового легкого» и механизмы интерстициального фиброза.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Экзогенный аллергический альвеолит» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Болезни легких»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.