Войти
Педиатрия · Глава 12. Инфекционные и паразитарные заболевания

Инфекционный мононуклеоз

Mononucleosis infectiosa

Инфекционный мононуклеоз Эпштейна–Барр — это острое вирусное заболевание, мишенями которого становятся ретикулоэндотелиальная и лимфатическая системы. Сегодня диагноз часто рассматривается как синдромальный, так как похожую клинику могут вызывать цитомегаловирус, ВИЧ и другие возбудители, но классическим вариантом считается именно инфекция, вызванная ВЭБ.

ВозбудительВ-лимфотропный вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ)
ГемограммаПоявление атипичных мононуклеаров (вироцитов) в количестве более 10%
ТропностьВирус не разрушает В-лимфоциты, а стимулирует их пролиферацию
ТечениеИнкубационный период от 5 до 20 дней, выздоровление к 3–4 неделе
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Патогенез и специфика возбудителя

Первичное размножение вируса Эпштейна–Барр протекает в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и структурах лимфоидного глоточного кольца. После начальной местной воспалительной реакции возбудитель гематогенным путем распространяется в органы ретикулоэндотелиальной системы — периферические лимфоузлы, печень и селезенку.

Ключевая особенность вируса — его строгая В-лимфотропность. В отличие от большинства внутриклеточных патогенов, ВЭБ не провоцирует цитолиз (гибель) пораженных клеток. Инфицирование макрофагов и лимфоидных элементов стимулирует их активную пролиферацию, что морфологически проявляется появлением в крови измененных клеток — атипичных мононуклеаров. Латентное инфицирование В-лимфоцитов ведет к их поликлональной активации с последующим синтезом низкоспецифичных гетерофильных антител.

Клиническая картина

Заболевание начинается постепенно, достигая пика клинических проявлений к концу первой недели. У детей раннего возраста инфекция часто протекает бессимптомно, тогда как у подростков и взрослых манифестирует в виде классического мононуклеоза. Выделяют несколько ведущих синдромов:

  • Лимфаденопатия. Преимущественно страдают заднешейные лимфоузлы (вдоль заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Узлы увеличиваются до 1–3 см, группируются в пакеты или цепочки, при пальпации остаются подвижными, не спаянными с тканями и малоболезненными.
  • Поражение рото- и носоглотки. Развивается назофарингит с выраженным затруднением носового дыхания и характерной гнусавостью голоса. Практически у всех пациентов наблюдается лакунарно-фолликулярный тонзиллит. Налеты на миндалинах рыхлые, легко удаляются шпателем и не распространяются на дужки и мягкое небо.
  • Гепатолиенальный синдром. Спленомегалия обычно выражена сильнее, чем увеличение печени. Нередко возникает синдром цитолиза с повышением АЛТ, в редких случаях отмечается легкая желтуха.

Лихорадочный период сильно варьирует — от нескольких дней до трех недель, температура может достигать фебрильных значений (38–39,5 °C).

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Педиатрия» — ответ и разбор сразу.

Изменения периферической крови

Гематологический профиль — важнейший критерий постановки диагноза. В анализе крови фиксируется мононуклеарный лейкоцитоз. Для лейкоцитарной формулы типичны выраженный лимфоцитоз (от 35–50%) и моноцитоз (более 10–15%).

Диагностическим маркером служит обнаружение атипичных мононуклеаров в концентрации свыше 10% (часто около 12%). Морфологически они представляют собой крупные клетки с широкой цитоплазмой. Эти сдвиги, наряду с гепатоспленомегалией, могут сохраняться в качестве остаточных явлений длительное время — до 2 месяцев и более после клинического выздоровления.

Диагностика и дифференциальный поиск

Приоритет в лабораторном подтверждении отдается серологическим методам и ПЦР-диагностике (выявление ДНК вируса).

  • Маркеры острой фазы: выявление антител класса IgM к вирусному капсидному антигену (VCA). Они вырабатываются еще в периоде инкубации и элиминируются спустя 2–3 месяца.
  • Маркеры перенесенной инфекции: антитела IgG к капсидному антигену, которые персистируют в организме пожизненно.
  • Неспецифические тесты: реакция Пауля–Буннеля (гетерогемагглютинация) в современной практике применяется редко и считается лишь ориентировочной.

При дифференциальной диагностике инфекцию необходимо отличать от аденовирусной инфекции, дифтерии зева и краснухи. При глубоких сдвигах в гемограмме и наличии «красных флагов» (стойкая лихорадка, анемия, резкое ускорение СОЭ) критически важно исключить острый лейкоз. Для его верификации проводится исследование костного мозга (стернальная пункция).

Тактика лечения

Специфической вакцины от ВЭБ не существует. Инфекция относится к малоконтагиозным: карантин в коллективах не накладывается, очаговая дезинфекция не требуется. Госпитализация осуществляется исключительно по тяжести клинического состояния.

В острую фазу больному показан строгий постельный режим. Этиопатогенетическая терапия включает противовирусные препараты и иммуномодуляторы (интерферон альфа-2b, меглюмина акридонацетат). Для купирования лихорадки применяют нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, парацетамол).

Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной бактериальной флоры. При развитии опасного для жизни осложнения — угрозы асфиксии из-за отека лимфоидной ткани дыхательных путей — применяются системные глюкокортикостероиды (например, преднизолон 2 мг/кг в сутки курсом на 5–7 дней с постепенной отменой).

Вопросы с занятий и экзамена

Как отличить ВЭБ-инфекцию от других мононуклеозоподобных синдромов?

Точно дифференцировать классический инфекционный мононуклеоз от синдромов, вызванных цитомегаловирусом, ВИЧ или токсоплазмой, можно только лабораторно — путем обнаружения специфических антител (IgM к VCA ВЭБ) или ДНК вируса.

Требуется ли изоляция контактных лиц при выявлении мононуклеоза?

Нет. Инфекция считается малоконтагиозной, поэтому наблюдение за контактными лицами не устанавливается, карантин не вводится, а очаговая дезинфекция не проводится.

В чем заключается уникальное свойство вируса Эпштейна–Барр при поражении клеток?

ВЭБ не вызывает цитолиз (гибель) инфицированных В-лимфоцитов. Вместо этого он стимулирует их активную пролиферацию, что и приводит к лимфоаденопатии и появлению вироцитов.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Инфекционный мононуклеоз» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизмы формирования мононуклеозоподобного синдрома при ЦМВ, ВИЧ и герпесе 6 типа
  • Прогрессирующие лимфопролиферативные заболевания и лимфомы ЦНС у пациентов с иммунодефицитом
  • Особенности клинико-лабораторного профиля ВЭБ-инфекции с тяжелым синдромом гепатита (холестаз и цитолиз)
  • Интерпретация серологических маркеров: динамика антител к вирусному капсидному антигену (VCA)
  • Критерии оценки степени тяжести типичных форм инфекционного мононуклеоза

Разберите тему целиком в курсе «Педиатрия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Инфекционный мононуклеоз» и ещё 3 738 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 71 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Глава 12. Инфекционные и паразитарные заболевания»

Весь раздел «Глава 12. Инфекционные и паразитарные заболевания»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.