Менингококковая инфекция

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является менингококк — грамотрицательный диплококк, относящийся к роду Neisseria. На сегодняшний день известно 11 серотипов данного микроорганизма, однако наибольшую клиническую и эпидемиологическую значимость представляют типы А, В и С. Микроб обладает выраженными факторами патогенности, так как способен продуцировать как эндотоксин, так и экзотоксин. Во внешней среде бактерия крайне лабильна и быстро погибает.

Инфекция передается аэрогенным (воздушно-капельным) путем. Входными воротами служат слизистые оболочки носоглотки. Если у пациента сформирован адекватный местный иммунный ответ, процесс ограничивается локальным воспалением. Однако из-за антигенного сходства структур бактерии и тканей макроорганизма лимфоциты могут не распознать возбудителя как чужеродный агент. В результате менингококк беспрепятственно проникает в системный кровоток.

В крови происходит массовая гибель бактерий с выделением огромного количества токсинов. Возникающая токсинемия запускает каскад коагулопатических реакций, что приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Клинически этот процесс выражается менингококцемией. При критически массивной токсинемии формируется инфекционно-токсический шок. Кроме того, циркулирующие в кровотоке бактерии способны преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Этот риск особенно высок у детей раннего возраста ввиду физиологической уязвимости барьера, что ведет к развитию гнойного менингита.

Клинические формы: от локальных до генерализованных

Заболевание характеризуется несколькими вариантами течения.

Назофарингит (локализованная форма):

• Выраженный синдром интоксикации и сильная головная боль.
• Местные симптомы: боль в горле, обильное гнойное отделяемое из носовых ходов.

Менингококцемия (генерализованная форма, септицемия): Заболевание дебютирует острейшим образом. Температура тела повышается до фебрильных цифр (38–40 °C), резко страдает общее самочувствие. Специфическим признаком является геморрагическая сыпь, которая появляется стремительно — в течение нескольких часов (реже до 1–2 суток) от начала лихорадки.

Характеристика сыпи при менингококцемии:

• Локализуется преимущественно на нижней половине тела (ягодицы, бедра, голени), реже поражаются туловище, руки и лицо.
• Представляет собой единичные геморрагические элементы неправильной «звездчатой» формы размером от 3 до 7 мм (визуально описывается как картина «звездного неба»).
• Элементы слегка возвышаются над поверхностью кожи и не исчезают при надавливании (диаскопии).
• В динамике геморрагии сливаются, формируя участки некроза кожи.

Дополнительно возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в склеры и слизистые оболочки. В процесс могут вовлекаться сердечно-сосудистая и дыхательная системы (одышка, тахикардия, артериальная гипотензия), суставы и глаза (синовит, иридоциклит). При своевременном лечении эти системные изменения обратимы.

Молниеносная форма (синдром Уотерхауса–Фридериксена): Встречается у 6–20% заболевших детей. Характеризуется сверхострым началом с высокой лихорадкой и стремительным распространением сыпи. Ведущий патогенетический механизм — инфекционно-токсический шок (ИТШ), проявляющийся падением артериального давления, нитевидным пульсом, рвотой, угнетением сознания, появлением цианотичных пятен и выраженным менингеальным синдромом. Прогноз крайне неблагоприятный: без экстренной помощи летальный исход наступает за 6–48 часов.

Поражение нервной системы и диагностика

При поражении ЦНС инкубационный период короткий и составляет 1–4 дня. Менингит дебютирует резко: отмечаются подъем температуры, выраженная головная боль, рвота и психомоторное возбуждение. На 1–2 сутки формируется менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У детей до одного года типично выбухание и напряжение большого родничка, а также положительный симптом подвешивания (симптом Лессажа).

Появление очаговой неврологической симптоматики (глубокое нарушение сознания, клонико-тонические судороги, парезы, глазодвигательные нарушения) нетипично для неосложненного менингита и указывает на вовлечение вещества мозга — переход в менингоэнцефалит. При распространении процесса на ствол мозга возникают бульбарные расстройства (нарушение глотания и речи), тахипноэ, брадиаритмия. Нарастающий отек несет угрозу вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие, что ведет к летальному исходу.

Принципы диагностики:

1. Диагноз локализованных форм (назофарингит) обычно устанавливается на основании эпидемиологических данных (выявление контакта в очаге инфекции).
2. При генерализованных формах, несмотря на яркую клинику, золотым стандартом верификации является проведение спинномозговой (люмбальной) пункции.
3. Получение ликвора гнойного характера подтверждает бактериальную природу воспаления.
4. У детей в возрасте от 2 месяцев до 12 лет дифференциальную диагностику обязательно проводят с гнойными менингитами, вызванными Haemophilus influenzae тип b и Streptococcus pneumoniae.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патофизиология ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока при менингококцемии.
• Особенности люмбальной пункции и интерпретация анализов спинномозговой жидкости.
• Дифференциальная диагностика с инфекциями, вызванными гемофильной палочкой и пневмококком.
• Механизмы развития и клинические признаки вклинения ствола головного мозга.

Другие темы раздела «Глава 12. Инфекционные и паразитарные заболевания»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.