Войти
Педиатрия · Глава 12. Инфекционные и паразитарные заболевания

Острый вирусный гепатит В

Hepatitis B

Острый вирусный гепатит В (ОВГВ) — это строгий антропоноз с преимущественно парентеральным механизмом инфицирования и таргетным поражением печени. Заболевание отличается затяжным течением и высоким риском трансформации в хронический процесс с исходом в цирроз или гепатоцеллюлярную карциному.

ВозбудительДНК-содержащий вирус семейства Hepadnaviridae
ИнкубацияОт 2 до 6 месяцев (зависит от дозы и возраста)
ПатогенезНет прямого цитопатического действия, разрушение иммуноопосредовано
Риск у детейПик заболеваемости и риск фульминантных форм у детей 1-го года
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Этиология и эпидемиология

Возбудитель относится к семейству Hepadnaviridae (род Orthohepadnavirus). Его геном представляет собой кольцевую двунитевую ДНК с характерным дефектом — одна нить короче другой. Вирус демонстрирует экстремальную устойчивость к колебаниям температур и большинству методов дезинфекции.

Источником инфекции выступают пациенты с любыми формами болезни, но главную эпидемиологическую угрозу несут скрытые вирусоносители.

Основные пути передачи:

  • Парентеральный: естественный и артифициальный (медицинские манипуляции, гемотрансфузии).
  • Половой.
  • Вертикальный: заражение от матери к плоду (трансплацентарно или интранатально), что особенно часто реализуется в третьем триместре. Риск прямо пропорционален концентрации HBsAg в крови матери.

Иммунопатогенез

Сам вирус, проникнув в печень гематогенным путем, не убивает гепатоциты напрямую. Ведущая роль в некрозе печеночной ткани отведена иммунной системе макроорганизма.

Исход инфекции строго зависит от реактивности иммунитета:

  1. Адекватный ответ (репликативная фаза): контролируемый цитолиз приводит к элиминации вируса и полному выздоровлению.
  2. Слабый ответ (интегративная фаза): цитолиз выражен слабо, вирусная ДНК встраивается в геном гепатоцита, полноценной очистки не происходит. Формируется персистенция и вирусоносительство.
  3. Гиперэргическая реакция: иммунная система разрушает как инфицированные, так и интактные клетки. Развивается массивный некроз паренхимы, что лежит в основе тяжелых фульминантных (злокачественных) форм.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Педиатрия» — ответ и разбор сразу.

Клинические периоды типичного течения

Заболевание протекает циклически и делится на четыре стадии:

  • Инкубационный период: длится от 2 до 6 месяцев. Клиники нет, но в конце периода уже растут трансаминазы и появляются серологические маркеры.
  • Преджелтушный период: занимает от нескольких часов до 2–3 недель. Характерен астенический и артралгический/миалгический синдромы. Температура нормальная или субфебрильная, катаральных явлений нет. Рано темнеет моча, обесцвечивается кал, увеличивается печень.
  • Желтушный период: длится от 7–10 дней до 1,5–2 месяцев. Важный дифференциальный признак: с появлением желтухи интоксикация не стихает, а прогрессирует (в отличие от гепатита А). Регистрируется максимальный цитолиз, падает протромбиновый индекс (ПТИ) и уровень альбуминов, при этом тимоловая проба остается в норме или повышена незначительно.
  • Реконвалесценция: затягивается до 4–5 месяцев. Происходит сероконверсия: исчезают HBsAg и HBeAg, появляются защитные anti-HBs.

Принципы терапии и диспансеризация

Пациенты подлежат строгой госпитализации. Базисная терапия включает охранительный режим, лечебное питание, энтеросорбенты, желчегонные и витамины.

При среднетяжелых формах показана инфузионная дезинтоксикация растворами декстрозы. При тяжелом течении добавляют препараты крови (свежезамороженная плазма, альбумин) и коротким курсом назначают глюкокортикостероиды (преднизолон 2–3 мг/кг/сут).

Лечение злокачественных форм:

  • Мегадозы ГКС (до 10–15 мг/кг/сут дробно).
  • Ингибиторы протеолиза (апротинин) и гепарин для коррекции гемостаза.
  • Экстракорпоральные методы (плазмаферез, гипербарическая оксигенация).
  • Санация ЖКТ (промывания, лактулоза, цефалоспорины) для подавления всасывания токсинов.

После выписки диспансерный учет продолжается 1 год. Спортивные тренировки запрещены на 12 месяцев.

Как запомнить

Маркеры антигенов: HBsAg — вирус на Поверхности (Surface), HBcAg — в Сердцевине/ядре (Core), HBeAg — маркер Естественной заразности (Е). Антитела anti-HBs означают защиту (выздоровление/прививка).

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при гепатите В может развиться массивный некроз печени?

Из-за гиперэргического ответа иммунной системы, когда разрушаются не только зараженные, но и здоровые (интактные) гепатоциты.

Как отличить гепатит В от гепатита А по течению желтушного периода?

При гепатите А появление желтухи сопровождается улучшением самочувствия больного, тогда как при гепатите В синдром интоксикации продолжает прогрессировать.

Какие показатели биохимии характерны для гепатита В?

Резкий рост трансаминаз (в 5–10 раз) и прямой фракции билирубина, снижение ПТИ и общего белка. При этом тимоловая проба обычно остается в пределах нормы.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Острый вирусный гепатит В» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Патогенез печеночной энцефалопатии и стадии фульминантной формы
  • Специфические серологические профили (атипичная сероконверсия)
  • Отличия гепатита В от дельта-инфекции (гепатита D) в ко- и суперинфекции
  • Дифференциальная диагностика с механическими и гемолитическими желтухами
  • Показания к экстракорпоральным методам детоксикации

Разберите тему целиком в курсе «Педиатрия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Острый вирусный гепатит В» и ещё 3 738 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 71 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Глава 12. Инфекционные и паразитарные заболевания»

Весь раздел «Глава 12. Инфекционные и паразитарные заболевания»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.