Прогрессирующий межуточный склероз при пневмокониозах
Классическим примером тяжелых склеротических изменений в легких является талькоз — пневмокониоз, развивающийся при вдыхании магнезиального силиката (содержит от 29,8 до 63,5% двуокиси кремния). Хроническое и медленно прогрессирующее течение заболевания запускает каскад фиброзных изменений.
Патоморфологически процесс начинается с клеточной реакции: вокруг нерастворимых волокон тальковой пыли скапливаются лимфоциты, гистиоциты и гигантские многоядерные клетки инородных тел. В дальнейшем формируется выраженный диффузный межуточный склероз. Соединительная ткань разрастается в виде массивных, толстых тяжей, которые ведут к утолщению межальвеолярных перегородок.
Основные проявления и осложнения в легких:
- Развитие перибронхиального и периваскулярного склероза.
- Критическое сужение просветов сжатых альвеол (они становятся едва заметными), что ведет к тяжелой дыхательной недостаточности.
- Формирование милиарных и более крупных склеротических участков (при этом они не имеют типичной структуры классических силикотических узелков).
- Макроскопически в плевральной полости определяются распространенные спайки.
Склеротические процессы при хроническом бруцеллезе
В хронической стадии бруцеллеза патологическая анатомия характеризуется полиморфизмом: в тканях одновременно присутствуют и старые, и свежие очаги поражения. После острой фазы, сопровождающейся образованием специфических гранулем, продуктивным тромбоваскулитом и очагами некроза в органах ретикулоэндотелиальной системы, запускается активное фиброзирование.
Закономерным исходом хронического воспаления становится тотальный склероз воспалительных инфильтратов, милиарных очагов некроза и стромы внутренних органов. Степень разрастания фиброзной ткани может достигать стадии цирроза. Главным морфологическим осложнением этого процесса выступает выраженная атрофия специфической паренхимы пораженных органов.
Клинически именно эти необратимые склеротические изменения становятся основной причиной стойкой утраты трудоспособности (инвалидизации) пациентов, даже несмотря на низкую общую летальность при бруцеллезе (около 0,1%).
Рубцевание язв и кардиосклероз при эшерихиозах
Эшерихиозы (коли-инфекция), поражающие преимущественно детей первого года жизни, в своей основе имеют аллергический компонент (феномен Шварцмана) и токсическое повреждение стенки тонкой кишки. Токсин бактерий нарушает проницаемость сосудистого барьера, вызывая тяжелый отек, полнокровие и диапедезные кровоизлияния.
При затяжном и тяжелом течении заболевания (от 2 до 6 месяцев) серозное воспаление и десквамация эпителия могут переходить в язвенный коли-энтерит.
Осложнения затяжного течения:
- Длительное существование кишечных язв неизбежно завершается формированием локального склероза — соединительная ткань грубо разрастается в их дне и по краям.
- В стенке кишки формируется атрофический энтерит, нарушающий процессы всасывания.
- Внекишечные осложнения: токсинемия приводит к появлению очагов некроза в сердечной мышце. Их последующее замещение фиброзной тканью формирует очаговый кардиосклероз.
Склероз паренхиматозных желез
Склеротические осложнения крайне опасны для репродуктивной функции и работы желез внешней секреции. В частности, при тяжелом воспалительном процессе в тканях яичка (например, в рамках генерализованных инфекций) морфологически наблюдается выраженный отек, мононуклеарная инфильтрация и мелкоочаговые кровоизлияния.
Этот массивный отек в замкнутом пространстве капсулы приводит к резкому нарушению кровоснабжения и развитию микроинфарктов тестикулярной ткани. Закономерным исходом таких инфарктов являются атрофические и склеротические процессы. Функциональная железистая ткань замещается рубцовой, что в перспективе становится причиной необратимого мужского бесплодия.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при талькозе развивается дыхательная недостаточность?
Из-за диффузного межуточного склероза: соединительная ткань образует толстые тяжи, которые утолщают межальвеолярные перегородки и сдавливают просветы альвеол до едва заметного состояния.
К чему приводит склероз тканей при хроническом бруцеллезе?
Склероз стромы органов, очагов некроза и гранулем вызывает глубокую атрофию паренхимы (вплоть до цирроза). Это ведет к стойкой утрате трудоспособности и инвалидизации больного.
Может ли кишечная палочка вызвать склероз миокарда?
Да, при тяжелом и затяжном течении эшерихиоза возникают внекишечные проявления: в миокарде образуются очаги некроза, которые впоследствии замещаются рубцовой тканью с формированием кардиосклероза.
Что ещё разобрать по теме
- Продуктивный тромбоваскулит в микроциркуляторном русле
- Формирование бруцеллезных гранулем в нервной системе
- Дистрофия сплетений Ауэрбаха и Мейсснера при эшерихиозе
- Специфическая морфология тальковой пневмокониотической реакции
- Морфогенез атрофического энтерита
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Осложнения склероза» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 25. Детские инфекции»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.