Сепсис

Терминология и критерии системного воспаления

В современной практике тяжесть процесса градуируется на основе дисфункции органов. Выделяют:

• Тяжелый сепсис — состояние, при котором присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром или полиорганная недостаточность (ПОН).
• Септический шок — крайняя степень тяжести, сопровождающаяся выраженными явлениями сердечно-сосудистой недостаточности.

Фундаментом диагноза служит синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Для его подтверждения у детей требуется совпадение минимум 2 из 4 критериев (с обязательной поправкой на возрастные нормы):

1. Нарушение терморегуляции: лихорадка >38,5 °С или гипотермия <36 °С.
2. Тахикардия в покое (у младенцев первого года жизни значимой может быть и брадикардия).
3. Тахипноэ в покое.
4. Изменения лейкоцитарной формулы: лейкоцитоз, лейкопения или сдвиг формулы влево (более 10% палочкоядерных и незрелых форм нейтрофилов).

Этиология и возрастные особенности

Подавляющее большинство случаев имеет бактериальную природу. Вирусы, грибы и паразиты выступают возбудителями значительно реже. Спектр микроорганизмов напрямую зависит от возраста:

• Дети до 3 месяцев: доминирует флора, характерная для неонатальных инфекций — Streptococcus agalactiae (стрептококк группы B), Escherichia coli, Listeria monocytogenes.
• Дети старше 3 месяцев: на первый план выходят типичная гноеродная флора и капсульные бактерии — Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae (тип b), Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и грамотрицательные энтеробактерии (Klebsiella spp., Salmonella spp.).

Патогенез: от токсина до полиорганной недостаточности

Развитие сепсиса — это каскадная реакция, в которой защитный ответ организма выходит из-под контроля:

1. Пусковой фактор: проникновение бактериальных токсинов в кровоток.
2. Цитокиновый шторм: токсины гиперактивируют макрофаги и нейтрофилы. Происходит колоссальный выброс медиаторов. Макрофаги секретируют фактор некроза опухоли-альфа (ФНОα), γ-интерферон, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6), фактор активации тромбоцитов (ФАТ) и оксид азота (NO). Нейтрофилы выделяют простагландин Е2.
3. Органные эффекты: избыток ФНОα и ИЛ-1 воздействует на гипоталамус, провоцируя лихорадку, тахикардию и тахипноэ. ФАТ, NO и простагландин Е2 разрушают эндотелий, вызывая синдром капиллярной утечки и гиповолемию, а также запускают ДВС-синдром. Высокие дозы ИЛ-6 напрямую подавляют функцию миокарда.
4. Терминальная стадия: на фоне гиповолемии, поражения сердца и нарушенной микроциркуляции развивается тканевая гипоксемия. Клетки переходят на анаэробный гликолиз, накапливается молочная кислота. Прогрессирующий лактат-ацидоз и СПОН являются главными причинами летального исхода.

Клиническая картина и диагностика

Симптоматика складывается из системных проявлений и признаков первичного очага. На ранних (компенсаторных) стадиях наблюдается лихорадка, централизация кровообращения (холодные конечности при общей гипертермии), боли в конечностях и олигурия. Позже присоединяется гипотермия, патологическое дыхание, анурия и нарушение сознания. Специфические признаки зависят от возбудителя: например, при инфицировании Neisseria meningitidis характерна звездчатая геморрагическая сыпь с некрозами, а у грудных детей с менингитом — выбухание большого родничка.

Ключевые методы диагностики:

• ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево (реже лейкопения).
• Биомаркеры: резкий рост С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина (последний прямо коррелирует с тяжестью).
• Микробиология: посев крови и мочи проводится строго до введения антибиотиков.
• Анализ газов крови: подтверждение гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза.

Принципы терапии

Лечение сепсиса требует дифференциации с онкологическими, аутоиммунными заболеваниями и острыми эндокринными нарушениями (например, острая надпочечниковая недостаточность).

Основные направления терапии:

• Антибактериальная терапия: стартует в первый час («золотой час»). Новорожденным назначают ампициллин + цефалоспорины III поколения (цефотаксим), детям постарше — цефалоспорины III (цефтриаксон) с возможным добавлением ванкомицина. При иммунодефиците — цефалоспорины IV поколения (цефепим).
• Инфузионная терапия: коррекция гиповолемии солевыми растворами и коллоидами под строгим контролем гемодинамики.
• Респираторная поддержка: от подачи кислорода через канюли до ИВЛ и экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).
• Таргетная поддержка: при неэффективности инфузии вводят вазопрессоры (допамин, эпинефрин). При надпочечниковой недостаточности показан гидрокортизон, а при рефрактерном течении — внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патофизиология развития ДВС-синдрома на фоне системного воспаления
• Особенности проведения инфузионной терапии и расчет объемов жидкости у детей
• Механизмы формирования и компенсации лактат-ацидоза при тканевой гипоксии
• Дифференциальная диагностика ССВР инфекционной и неинфекционной природы
• Специфика применения экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) в педиатрии

Другие темы раздела «Глава 12. Инфекционные и паразитарные заболевания»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.