ОКС без подъёма ST на ЭКГ

Как выглядит на ЭКГ

Типичная картина — депрессия сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа в точке J, измеренная относительно изолинии. Предпочтительный ориентир изолинии — сегмент TP; сегмент PR используют, если TP определить надёжно не удаётся (например, при тахикардии с коротким диастолическим интервалом). Депрессия величиной от 0,5 мм и более в двух смежных отведениях чаще встречается в боковых (I, aVL, V5–V6) и нижних (II, III, aVF) отведениях, реже в перегородочно-передних (V1–V4), в зависимости от бассейна поражённой артерии. Параллельно возможна инверсия зубца T: диагностически значима новая симметричная инверсия глубиной от 1 мм в двух смежных отведениях с доминирующим зубцом R — она поддерживает ишемию. Асимметричная или пологая инверсия T часто неспецифична и оценивается только вместе с клиникой и динамикой, а не как равнозначный ишемический критерий.

При многососудистом поражении или подозрении на стеноз ствола левой коронарной артерии возможна распространённая горизонтальная депрессия ST в 6–8 отведениях с возможным подъёмом ST в aVR (иногда и в V1). Это не формально признанный эквивалент острой окклюзии коронарной артерии (OMI) и само по себе не означает поражение ствола ЛКА — такой паттерн встречается и при тахикардии, анемии, гипотензии, тяжёлой субэндокардиальной ишемии без критического стеноза ствола. Он требует срочной оценки причины и, при подтверждённом ОКС, обычно ранней инвазивной стратегии, но не автоматической маршрутизации по протоколу ИМпST.

Важно: ЭКГ в момент боли может быть абсолютно нормальной — ишемия не всегда даёт видимые изменения, особенно если приступ уже прошёл к моменту записи. Поэтому при подозрении на ОКС нужна серия ЭКГ (при поступлении, при повторной боли, через 15–30 мин, затем в динамике наблюдения) и сопоставление с тропонином.

Механизм

В основе — нестабильная атеросклеротическая бляшка с разрывом или эрозией эндотелия и формированием тромба. В большинстве случаев тромб неокклюзирующий или ограничивает кровоток частично и интермиттирующе, но возможна и транзиторная полная окклюзия со спонтанной реперфузией, дистальная тромбоцитарная эмболизация или вазоспазм — то есть отсутствие подъёма ST на ЭКГ не исключает эпизода острой окклюзии. Субэндокард наиболее уязвим к ишемии из-за высокой внутристеночной механической компрессии сосудов и преимущественно диастолического характера перфузии этого слоя. При снижении коронарного кровотока субэндокардиальная ишемия чаще проявляется горизонтальной или косонисходящей депрессией ST и изменением формы зубца T, однако конкретное распределение изменений по отведениям зависит от локализации поражённого бассейна и механизма ишемии, а не сводится к единому простому правилу. Если тромбоцитарный тромб эмболизирует дистальные ветви, развивается микронекроз с повышением тропонина — это уже ИМ без подъёма ST (ИМбпST), а не просто нестабильная стенокардия, хотя ЭКГ-картина может быть идентичной.

Причины

• Разрыв или эрозия нестабильной атеросклеротической бляшки с неокклюзирующим или транзиторно окклюзирующим тромбозом
• Вазоспазм на фоне эндотелиальной дисфункции (в том числе стенокардия Принцметала как отдельная сущность)
• Прогрессирующий стеноз коронарной артерии без острого тромбоза
• Спонтанная диссекция коронарной артерии (SCAD)
• Многососудистое атеросклеротическое поражение с диффузной субэндокардиальной ишемией

Отдельно стоит тип 2 ИМ — повреждение миокарда из-за дисбаланса между доставкой и потребностью в кислороде (тахиаритмия, анемия, гипотензия, дыхательная недостаточность) без разрыва бляшки. Это не синоним атеротромботического NSTE-ACS: клинический диагноз ОКСбпST обычно подразумевает атеротромботический механизм, а при подозрении на тип 2 ИМ нужно отдельно исключать неишемическое повреждение миокарда и оценивать, есть ли реальные признаки ишемии.

С чем не перепутать

• ИМпST — стойкий подъём ST по критериям в двух смежных отведениях, требует экстренной реперфузии по протоколу первичного ЧКВ, а не стратегии ОКСбпST
• Паттерны, подозрительные на острую окклюзию (так называемая концепция OMI — occlusion MI): волны де Винтера, изолированный задний ИМ, паттерн Асланджера. OMI не является отдельной формальной диагностической категорией ESC, а обозначает вероятную острую коронарную окклюзию по совокупности клиники и ЭКГ; отсутствие перечисленных паттернов не исключает окклюзию, и решение о срочной коронарографии принимают по клинике, динамике ЭКГ, гемодинамике и экспертной оценке
• Изолированный задний ИМ — горизонтальная депрессия ST в V1–V3 с высоким R и положительным T; при подозрении регистрируют V7–V9, и подъём ST ≥0,5 мм в двух смежных задних отведениях (в некоторых алгоритмах для мужчин младше 40 лет — порог ≥1 мм) при соответствующей клинике рассматривается как эквивалент STEMI с показанием к немедленной реперфузионной тактике; сама депрессия в V1–V3 без подтверждения в V7–V9 не означает автоматически задний ИМ и может иметь другие причины
• Диффузная горизонтальная депрессия ST с подъёмом ST в aVR при подозрении на поражение ствола ЛКА или многососудистое поражение — маркер высокого риска, но не доказанный эквивалент окклюзии; решение об экстренной коронарографии принимают индивидуально, с учётом клиники и гемодинамики
• Синдром Велленса — глубокая симметричная инверсия T или двухфазный T в V2–V3, обычно регистрируется в бессимптомный период после эпизода боли и указывает на высокий риск критического стеноза ПМЖВ; это маркер, требующий ранней инвазивной оценки и отказа от нагрузочных проб, но не признанный эквивалент острой окклюзии и не самостоятельное показание к немедленной реперфузии по алгоритму ИМпST
• Депрессия ST при гипертрофии ЛЖ с систолической перегрузкой — асимметричная, сочетается с вольтажными критериями ГЛЖ, без динамики и клиники
• Депрессия ST на фоне дигоксина — корытообразная («sagging»), диффузная, не связана с болью
• Неспецифические изменения ST-T при тахикардии, гипервентиляции, электролитных нарушениях — нет чёткой клинической связи и динамики

Клиническое значение и тактика

ОКСбпST объединяет нестабильную стенокардию и ИМбпST — разделение идёт по биомаркерам, не по ЭКГ. Диагноз ИМбпST устанавливают при остром подъёме и/или падении сердечного тропонина с хотя бы одним значением выше 99-го перцентиля в сочетании с клиническими или ЭКГ-признаками ишемии. При нестабильной стенокардии такой динамики тропонина нет, несмотря на клинику ишемии; хронически повышенный тропонин без острой динамики не подтверждает ИМ. Опасность ОКСбпST — нестабильность бляшки может привести к полной окклюзии и трансформации в ИМпST, а также к жизнеугрожающим аритмиям на фоне ишемии.

Врачу на этапе ЭКГ нужно: исключить критерии ИМпST; отдельно выявлять паттерны, подозрительные на острую окклюзию (волны де Винтера, подъём ST в V7–V9 при заднем ИМ, паттерн Асланджера) и при их наличии направлять пациента на экспертную оценку и, при показаниях, срочную реваскуляризацию; оценить диффузную депрессию ST с подъёмом в aVR как маркер высокого риска, требующий срочного уточнения причины и, как правило, ранней инвазивной стратегии, но не автоматически протокола ИМпST; выявить синдром Велленса как показание к ранней инвазивной оценке без нагрузочных проб; зафиксировать депрессию ST/инверсию T с указанием отведений и глубины; снять серийные ЭКГ при продолжающейся боли или нестабильности; сопоставить с тропонином в динамике и клинической картиной (шкалы риска GRACE, HEART). Дальнейшая стратегия по ESC — ранняя инвазивная (как правило в течение 24 часов) при высоком риске, срочная (менее 2 часов) при признаках продолжающейся ишемии, нестабильности гемодинамики или жизнеугрожающих аритмий.

Частые ошибки при расшифровке

• Принять депрессию ST в V1–V3 за «неспецифические изменения», не подумав о заднем ИМ (нужно снять V7–V9 и искать подъём ST там)
• Автоматически трактовать диффузную депрессию ST с подъёмом в aVR как доказанную окклюзию ствола ЛКА, вместо оценки её как маркера высокого риска с индивидуальным решением о тактике
• Отнести синдром Велленса к обычным неспецифическим изменениям T и не направить пациента на раннюю инвазивную оценку
• Успокоиться на нормальной однократной ЭКГ, не повторив запись при продолжающейся боли
• Спутать корытообразную депрессию ST на дигоксине с ишемической или не учесть исходную ГЛЖ и блокаду ЛНПГ (без оценки по критериям Сгарбоссы) как причину депрессии ST, не связанную с ОКС

Частые вопросы

Связанные термины

Ещё в разделе «Ишемия и инфаркт миокарда»

Весь раздел

Источники

• Рекомендации ESC по лечению острых коронарных синдромов без подъёма сегмента ST, 2023
• Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации ЭКГ, 2009
• Surawicz, Knilans — Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Клинические рекомендации Минздрава РФ по острому коронарному синдрому без подъёма сегмента ST

Учебный материал для студентов медицинских вузов и врачей. Не заменяет клинические рекомендации и осмотр врача; ЭКГ всегда трактуют вместе с клиникой.