ЭКГ-критерии
- Острейшая стадия: возможны высокие заострённые симметричные зубцы T («сверхострые T») в отведениях предполагаемой зоны инфаркта — необязательный и неспецифичный признак, может быть кратковременным или отсутствовать
- Острейшая стадия: подъём сегмента ST, часто выпуклый кверху или прямой, нередко сливающийся с T — ключевой признак острой коронарной окклюзии, может появляться одновременно со сверхострым T или раньше него
- Острая стадия (часы–сутки): максимальный подъём ST, появление и нарастание зубца Q, снижение амплитуды R
- Патологический Q/QS: в двух смежных отведениях — Q длительностью ≥ 0,03 с (≥ 1 мм на бумаге при 25 мм/с) и глубиной ≥ 1 мм; для V2–V3 отдельно — любой зубец Q длительностью ≥ 0,02 с или комплекс QS; критерий «Q ≥ 1/4 R» самостоятельно не используется из-за ложноположительных результатов
- Подострая стадия (дни–недели): постепенное снижение подъёма ST к изолинии, зубец T становится отрицательным и симметричным
- Подострая стадия: зубец Q может сохраняться, уменьшаться или в части случаев исчезать — наличие или динамика Q не являются надёжным маркером объёма некроза или жизнеспособности миокарда
- Рубцовая стадия (недели и далее): сегмент ST на изолинии, зубец Q обычно стабилен (но может отсутствовать), зубец T либо положительный, либо остаётся слабоотрицательным
- Реципрокные изменения (депрессия ST в отведениях, противоположных зоне инфаркта) наиболее характерны для острейшей и острой стадий при окклюзии, но их отсутствие не исключает ИМ; пример локализационной зависимости — депрессия ST в V1–V3 с высоким R как признак задней окклюзии
Как выглядит на ЭКГ
Классическая четырёхстадийная динамика описывает типичный ИМпST при сохраняющейся окклюзии одной коронарной артерии и последовательных изменениях в отведениях её бассейна. На практике эволюция часто атипична: ранняя реперфузия, неполная окклюзия, спонтанный лизис тромба, коллатеральный кровоток, повторный инфаркт и ОКС без подъёма ST могут нарушать порядок или ускорять смену стадий. Патологический Q может не сформироваться вовсе, а подъём ST или инверсия T — сохраняться дольше ожидаемого.
| Стадия | Сроки | Зубец T | Сегмент ST | Зубец Q |
|---|---|---|---|---|
| Острейшая (ишемия) | минуты–часы | может быть высоким, заострённым, симметричным | подъём, часто сливается с T | отсутствует |
| Острая (повреждение) | часы–сутки | сливается с ST или инвертируется | максимальный подъём, затем начинает снижаться | может формироваться и нарастать |
| Подострая | дни–недели | симметричный отрицательный | снижается к изолинии | может сохраняться, уменьшаться или отсутствовать |
| Рубцовая | недели и далее | может нормализоваться или оставаться слабоотрицательным | обычно на изолинии | часто стойкий, но возможно отсутствие |
В отведениях, противоположных зоне инфаркта, в острейшей и острой стадиях нередко видна реципрокная депрессия ST — её отсутствие не исключает ИМ. Амплитуда R в зоне инфаркта часто снижается параллельно с ростом Q, отражая потерю электрически активного миокарда. Патологический Q может не сформироваться при любом ИМ, включая гемодинамически значимый: отсутствие Q само по себе не говорит о малом объёме некроза или ранней реканализации — для оценки повреждения миокарда используют клинику, серийный тропонин, динамику ЭКГ и визуализацию (эхокардиографию, МРТ).
Механизм
В основе — последовательность ишемия → повреждение → некроз → рубец, но механизм каждого элемента сложнее одного вектора. Подъём ST при острой ишемии связан с токами повреждения — разностью потенциалов между ишемизированным и здоровым миокардом из-за изменения мембранного потенциала покоя и укорочения потенциала действия в зоне ишемии; сверхострые T отражают ранние изменения реполяризации ишемизированного миокарда и не всегда успевают быть зарегистрированы. Если кровоток не восстановлен, кардиомиоциты гибнут и перестают деполяризоваться — зона некроза теряет нормальные векторы деполяризации, и в отведениях, обращённых к ней, начинают преобладать векторы, направленные от неё в противоположную сторону — это регистрируется как патологический Q. По мере организации некроза в фиброзный рубец (соединительная ткань электрически неактивна) ST возвращается к изолинии, а инвертированный T отражает длительно изменённую реполяризацию периинфарктной зоны и может со временем частично нормализоваться.
Причины
- Острая тромботическая окклюзия коронарной артерии (атеротромбоз) — ИМ 1-го типа
- Спонтанная диссекция коронарной артерии
- Эмболия в коронарную артерию
- Выраженный коронарный спазм (стенокардия Принцметала) с переходом в инфаркт
- Дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой без острого атеротромбоза — ИМ 2-го типа; возможные причины — тахиаритмия, брадиаритмия, анемия, гипоксемия, артериальная гипотензия или гипертензия, тяжёлый коронарный стеноз
С чем не перепутать
- Перикардит: диффузный вогнутый подъём ST, часто с депрессией PR и реципрокной депрессией ST прежде всего в aVR (нередко и в V1); динамики Q нет; возможны регионарные и нетипичные варианты, требуется клинико-эхокардиографическая оценка
- Синдром ранней реполяризации: стабильный, не меняющийся годами подъём ST, вогнутый, без эволюции в Q и инверсию T
- Аневризма левого желудочка: стойкий подъём ST сохраняется месяцами и годами на фоне уже сформированного Q — требует исключения новой острой окклюзии, а не автоматически трактуется как хроническая находка
- Блокада левой ножки и гипертрофия ЛЖ: могут давать похожий на патологический Q и дискордантный ST без типичной временной динамики; для диагностики ИМ при БЛНПГ используют критерии Сгарбоссы
- Такоцубо: изменения ST-T часто выходят за пределы одного коронарного бассейна и обычно преходящие, но возможны и патологический Q, и подъём ST; ЭКГ сама по себе не отличает такоцубо от ОКС — до верификации требуется тактика, принятая при подозрении на острую коронарную окклюзию (коронарография/визуализация)
Клиническое значение и тактика
Определение стадии по ЭКГ может ориентировочно помочь оценить примерный срок события при неясном анамнезе (бессознательный пациент, случайная находка), но не заменяет клинические данные и серию ЭКГ. ЭКГ-признаки острой коронарной окклюзии делятся на две группы с разной тактикой. При подъёме ST или его прямых эквивалентах окклюзии (волны де Винтера, задний ИМ с депрессией ST в V1–V3 и высоким R, подъём ST «надгробие») действуют немедленно по алгоритму ИМпST: первичное ЧКВ предпочтительно, если достижимо в рекомендованные сроки; фибринолизис рассматривают только при недоступности своевременного ЧКВ, в соответствующем временном окне и при отсутствии противопоказаний. Подъём ST в aVR на фоне диффузной депрессии ST в других отведениях — иной по значению признак: он указывает на тяжёлую субэндокардиальную ишемию и повышенную вероятность поражения ствола левой коронарной артерии или многососудистого поражения, но сам по себе не считается самостоятельным эквивалентом ИМпST и не доказывает острую коронарную окклюзию. Такая картина трактуется в контексте клиники и гемодинамики как ОКС высокого риска и требует срочной инвазивной оценки, но без автоматического запуска протокола первичного ЧКВ по времени «от двери до баллона». Решение не основывается на одной лишь принадлежности картины к «стадии» — оно определяется клиникой, временем от начала симптомов и диагностическими признаками острой окклюзии; повторная ЭКГ через 15–30 минут помогает при сомнительной картине. В подострой стадии сохранение подъёма ST с патологическим Q может указывать на формирующуюся аневризму ЛЖ и требует эхокардиографии. В рубцовой стадии патологический Q без боли и свежей динамики ST — признак перенесённого ИМ, важный для стратификации риска и показаний к дальнейшему обследованию (нагрузочные пробы, визуализация жизнеспособности миокарда).
Частые ошибки при расшифровке
- Пытаться точно датировать инфаркт по одной записи без сравнения с предыдущими ЭКГ и клиникой
- При стойком подъёме ST и предполагаемой аневризме ЛЖ отказываться от срочной оценки без исключения реинфаркта, тромбоза стента или новой окклюзии: нужны сравнение с прежними ЭКГ, оценка симптомов, серийный тропонин, срочная эхокардиография и консультация по алгоритму ОКС
- Приравнивать подъём ST в aVR с диффузной депрессией ST к самостоятельному эквиваленту ИМпST, не учитывая клинику и гемодинамику
- Не учитывать, что при успешной ранней реперфузии и при части других ИМ зубец Q может не сформироваться вовсе
- Путать нормальный септальный Q (узкий, малой амплитуды в V5–V6, I, aVL) с патологическим инфарктным Q
При окклюзионном ИМ возможны динамические изменения ST-T и зубца Q, но их отсутствие или регрессия не исключают инфаркт
1. Какой ЭКГ-признак наиболее характерен для острейшей стадии инфаркта миокарда?
Подъём ST (иногда вместе со сверхострым T) без зубца Q — типичная картина самого раннего этапа острой коронарной окклюзии, до развития некроза.
2. Что отличает рубцовую стадию инфаркта от острой?
В рубцовой стадии сегмент ST обычно находится на изолинии, а патологический зубец Q, если сформировался, может сохраняться как электрический след некроза.
3. Какая находка требует исключения реинфаркта или новой окклюзии, а не просто расценивается как хроническая аневризма ЛЖ?
При стабильной известной картине без свежей динамики вероятнее хроническая аневризма, но новая клиника, новые изменения на ЭКГ или отсутствие исходной записи для сравнения требуют исключения реинфаркта или новой окклюзии.
Частые вопросы
Как по ЭКГ понять, сколько времени прошло с момента инфаркта?
Только ориентировочно, по сочетанию признаков: сверхострый T без Q — минуты-часы; максимальный ST с нарастающим Q — часы-сутки; снижающийся ST с глубоким отрицательным T — дни-недели; изолиния ST со стойким Q — недели и позже. Точная датировка по одной ЭКГ невозможна — нужны анамнез и серия записей, а эволюция может отличаться от классической схемы.
Может ли зубец Q исчезнуть со временем?
Да. Патологический Q может уменьшиться или исчезнуть, особенно после ранней успешной реперфузии, но также и в части случаев сформировавшегося ИМ. Наличие или отсутствие Q не является надёжным маркером объёма некроза — для его оценки используют клинику, тропонин и визуализацию (эхокардиографию, МРТ).
Опасна ли подострая стадия инфаркта?
Да, в подострой стадии сохраняется риск нарушений ритма и формирования аневризмы ЛЖ, а также раннего постинфарктного перикардита, хотя риск разрыва миокарда и жизнеугрожающих аритмий ниже, чем в острейшей и острой стадиях. Синдром Дресслера — отдельный поздний аутоиммунный постинфарктный синдром, который обычно развивается через недели и не характерен именно для ранней подострой ЭКГ-картины.
Чем отличается стойкий подъём ST при аневризме ЛЖ от острой стадии инфаркта?
Главное отличие — время и динамика: подъём ST при аневризме сохраняется месяцами и годами на фоне уже сформированного патологического Q без свежих изменений, тогда как в острой стадии подъём ST появляется впервые и сопровождается динамикой в последующие часы-дни. При сомнении — нужны сравнение с прежними ЭКГ, клиника и серийный тропонин, так как у пациента с аневризмой возможен и реинфаркт.
Нужно ли ждать патологического Q, чтобы начать реперфузионную терапию?
Нет. При клиническом подозрении на острую коронарную окклюзию действуют немедленно по протоколу независимо от наличия или отсутствия зубца Q — решение основано на симптомах, подъёме ST или его эквивалентах и времени от начала боли, а не на принадлежности картины к «острейшей стадии». Наличие Q также не исключает пользу срочной реперфузии при продолжающейся ишемии.
Курс ЭКГ
Расшифровка от азов до инфарктов — чтобы читать любую плёнку по алгоритму.
- Видеоуроки и теория по каждой теме
- Кейсы тренажёра под каждым уроком
- Тренажёр ЭКГ без дневного лимита
- Методичка «Все ЭКГ за 25 минут»
Тренажёр плёнок
ЭКГ, лучевая, гистология, патанатомия, фармакология — тысячи карточек с разбором.
- Реальные плёнки, а не картинки из учебника
- Ответ и разбор сразу
- Серии и прогресс в кабинете
Связанные термины
Ещё в разделе «Ишемия и инфаркт миокарда»
Источники
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Учебный материал для студентов медицинских вузов и врачей. Не заменяет клинические рекомендации и осмотр врача; ЭКГ всегда трактуют вместе с клиникой.